في الفترة الأخيرة، انتشرت عناوين صحفية مثيرة للجدل تزعم أن السجائر الإلكترونية مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بمقدمات السكري، وأن استخدامها قد يمهّد الطريق نحو اضطرابات أيضية خطيرة. هذه الأخبار سرعان ما تلقى صدى واسعًا، إذ تُطرح وكأنها حقائق مؤكدة عن خطر جديد يضاف إلى قائمة المخاطر الصحية المعروفة. لكن خلف هذا الهجوم الإعلامي، يكمن واقع علمي أكثر تعقيدًا: الدراسات التي استندت إليها هذه الادعاءات ليست بالقوة الكافية لإثبات علاقة سببية، بل تقتصر على رصد ارتباطات قد يكون لها تفسيرات أخرى كثيرة.

من هنا، تأتي أهمية قراءة الأدلة العلمية بتمعّن، والتفريق بين ما هو “ارتباط” وبين ما هو “سببية”، وهي نقطة محورية في البحث العلمي كثيرًا ما يتم تجاهلها في الخطاب الإعلامي. هذا المقال يحاول تفكيك الأدلة المتاحة، وبيان مكامن القوة والضعف فيها، ليضع القارئ أمام صورة أكثر توازنًا وموضوعية، مع توضيح لماذا لا تسمح المعطيات الحالية باتهام السجائر الإلكترونية بأنها سبب مباشر لمقدمات السكري.

كيف تُبنى هذه الادعاءات؟

معظم الدراسات التي استُخدمت كأساس للقول بأن السجائر الإلكترونية ترتبط بمقدمات السكري هي دراسات مقطعية (cross-sectional). هذه الدراسات تقوم بجمع بيانات من مجموعات سكانية في نقطة زمنية واحدة، وتقارن بين خصائصهم وسلوكياتهم و عواملهم الصحية. على سبيل المثال، تُسأل مجموعة من الأشخاص عن استخدامهم للسجائر الإلكترونية، وعن حالتهم الصحية الحالية، بما في ذلك ما إذا كانوا قد شُخّصوا بمقدمات السكري. ثم يُجرى تحليل إحصائي لتحديد ما إذا كان هناك ارتباط بين استخدام الفيب – السجائر الالكترونية وبين وجود مقدمات السكري.

المشكلة الجوهرية في هذا النوع من التصميم أنه لا يُظهر التسلسل الزمني ولا يُثبت السببية. نحن لا نعرف، انطلاقًا من لقطة زمنية واحدة، ما إذا كان استخدام السجائر الإلكترونية قد سبق مقدمات السكري أم لحق بها، ولا إن كان الاستخدام نفسه لعب دورًا مباشرًا في تطوّر الحالة.

ما تكشفه هذه الدراسات، في أحسن الأحوال، هو وجود تزامن إحصائي: “بين مستخدمي السجائر الإلكترونية لوحظت معدلات أعلى من مقدمات السكري مقارنة بغير المستخدمين”. لكن هذا لا يكفي علميا للقول إن الفيب “يُسبب” مقدمات السكري.
ولأن الإعلام يميل إلى تبسيط الرسائل العلمية المعقدة، تُقدّم نتائج كهذه أحيانًا كأنها دليل قاطع، مع أن علماء الوبائيات يضعونها في مرتبة أدنى كثيرًا من الأدلة الطولية أو التجارب السريرية. لذلك، فإن اعتبار النتائج المقطعية كبرهان على السببية هو قفز غير مشروع على الخطوات المنهجية المتعارف عليها.

مشكلة العوامل المتداخلة (Confounders)

مشكلة العوامل المتداخلة

من أبرز التحديات المنهجية هنا هو ما يُعرف بـ”العوامل المتداخلة”، وهي متغيرات ترتبط في آنٍ واحد بالتعرّض (استخدام السجائر الإلكترونية) وبالنتيجة (مقدمات السكري)، فتخلق وهمًا بوجود علاقة مباشرة بينما الحقيقة أن العامل الثالث هو الذي يفسّر الجزء الأكبر من الارتباط. لنأخذ أمثلة شائعة: السمنة، قلة النشاط البدني، الأنماط الغذائية عالية السعرات و المنخفضة الجودة، الضغط النفسي المزمن، والتدخين التقليدي المتزامن مع الفيب (الاستخدام المزدوج). كل عنصر من هذه العناصر يرتبط بقوة بمقدمات السكري ومقاومة الإنسولين.

في العادة، يحاول الباحثون ضبط هذه العوامل بالنمذجة الإحصائية، فيأخذون في الحسبان العمر والجنس ومؤشر كتلة الجسم، ويضيفون متغيرات عن نمط الحياة والتدخين التقليدي. لكن حتى أفضل النماذج لا تلغي الاحتمال الدائم لوجود “تداخل” (residual confounding)، أي عوامل لم يتم قياسها بدقة كافية، أو لم تُضبط أصلًا (مثل جودة النوم، الضغط النفسي، تاريخ العائلة، أو طبيعة النظام الغذائي). تُضاف إلى ذلك مشكلة “انحياز الاختيار”: إذ قد يدخل إلى عينة مستخدمي الفيب أشخاص انتقلوا إليه بسبب قلق صحي سابق أو مؤشرات أيضية متدهورة، فيكونون مختلفين منهجيًا عن غير المستخدمين حتى قبل استخدام الفيب.

وتبرز هنا أيضًا ظاهرة “انعكاس السببية”: قد يكون بعض من شُخّصوا بمقدمات السكري قد اتجهوا نحو السجائر الإلكترونية في محاولة للإقلاع عن التدخين التقليدي بعد نصيحة طبية أو بدافع ذاتي، فتظهر العلاقة في البيانات كأن الفيب سبق مقدمات السكري، بينما الواقع أن الحالة الصحية هي التي دفعت نحو تغيير سلوكي. هذا الانعكاس يصعب كشفه في الدراسات المقطعية ويستلزم تصاميم لدراسات طولية دقيقة.

ما هي مقدمات السكري؟ ولماذا يهم التعريف؟

تُعرَّف مقدمات السكري عادة وفق معايير متعارف عليها مثل حدود سكر الدم عند الصوم (FPG 100–125 mg/dL)، أو اختبار تحمّل الغلوكوز الفموي بعد ساعتين (OGTT 140–199 mg/dL)، أو مستوى HbA1c بين 5.7% و6.4%. اختلاف طرق التشخيص قد يُدخل تباينًا مهمًا عبر الدراسات: فدراسة تعتمد HbA1c قد تلتقط مجموعة سكانية مختلفة قليلًا عن دراسة تعتمد FPG أو OGTT. وإذ تعتمد معظم المسوح السكانية على إفادات ذاتية (“قال لي الطبيب إن لدي مقدمات السكري”)، فإن دقة التصنيف قد تتأثر، ما يزيد من احتمالات الخطأ في القياس (misclassification) الذي قد يضخم أو يضعف قوة الارتباط الملحوظ.

توضيح هذه التفاصيل مهم لأن أي استنتاج حول علاقة الفيب بمقدمات السكري يجب أن يُبنى على قياسات متسقة ودقيقة. حين تتباين طرق القياس والتعريف بين الدراسات، يصبح دمج النتائج وتفسيرها أصعب بكثير.

محاولة كوريا: مؤشر TyG ومقاومة الإنسولين

من الدراسات التي لاقت اهتمامًا كبيرا اعتماد مؤشر Triglyceride-Glucose (TyG) كبديل بسيط لقياس مقاومة الإنسولين، نظرًا لارتباطه الإحصائي بمقاييس أكثر تعقيدًا مثل HOMA-IR. يستند TyG في العادة إلى معادلة تجمع بين ثلاثي الغليسريد والغلوكوز الصائم، وهو مؤشر يسهل حسابه من فحوص روتينية ومنخفض التكلفة.

محاولة كوريا: مؤشر TyG ومقاومة الإنسولين

وجد الباحثون في إحدى الدراسات الكورية أن مستخدمي السجائر الإلكترونية سجّلوا مستويات أعلى في TyG من غير المستخدمين، ما يوحي بوجود ارتباط مع مقاومة الإنسولين. هذه ملاحظة مثيرة للاهتمام لأنها تذهب إلى ما وراء التشخيص الثابت لمقدمات السكري نحو علامة أيضية مبكرة. لكنها تظل داخل القيد نفسه: تصميم مقطعي لا يبيّن الإتجاه السببي، و احتمال التداخل المتبقي قائم، إلى جانب حساسية TyG لعوامل نمط الحياة (الحمية، استهلاك الدهون والكربوهيدرات، نشاط بدني حديث) التي قد لا تُضبط بدقة.

بمعنى آخر، يعطي TyG خيطًا يمكن تتبعه بحثيًا، لكنه ليس دليلًا قاطعًا بحد ذاته. قيمته الحقيقية تظهر حين يُستخدم في إطار دراسات طولية تتابع تغيره مع الزمن بعد بدء استخدام الفيب أو التوقف عنه، مع ضبط صارم ومسبق للعوامل المتداخلة.

ماذا تقول الدراسات على الحيوانات؟ وما حدودها؟

يتم أحيانًا استخدام نتائج لتجارب على القوارض أظهرت أن التعرض لبخار السجائر الإلكترونية قد يفضي إلى انخفاض حساسية الإنسولين، وارتفاع مؤشرات الالتهاب، واضطراب دهون الدم. توفر هذه الدراسات ركيزة بيولوجية افتراضية: أن التعرض المزمن للبخار (سواء بوجود النيكوتين أو بدونه) قد يحرّك مسارات التهابية/أكسدية تؤثر في الاستقلاب. لكن هناك فروقًا حاسمة تحدّ من إمكانية تعميم هذه النتائج على البشر:

أولًا، الجرعات وأنماط التعرض في المختبر قد لا تماثل ما يتعرّض له الإنسان فعليًا؛ فالتركيز والزمن وعدد السحبات ونوعية الأجهزة والسوائل تختلف جذريًا. ثانيًا، فسيولوجيا القوارض واستجاباتها المناعية والاستقلابية ليست مطابقة للبشر، وقد تبالغ أحيانًا في تضخيم تأثيرات مواد معينة. ثالثًا، غالبًا ما تُجرى التجارب على سلالات محددة لديها قابلية وراثية للاضطرابات الاستقلابية، ما يجعلها مفيدة لكشف الآليات الممكنة لكنه يحدّ من تعميم النتائج.

لذلك، يستحسن النظر إلى هذه الأدلة على أنها “فرضيات مولِّدة” تولّد أسئلة لبحوث بشرية أقوى، لا بأنها أدلة حاسمة تصلح لإطلاق أحكام قاطعة في الصحة العامة.

لماذا تبقى هذه الادعاءات ضعيفة؟

إذا جمعنا الصورة كاملة، سنجد أن الادعاء القائل بأن السجائر الإلكترونية “تسبب” بمقدمات السكري يستند إلى أرضية رخوة. لدينا مؤشرات ارتباط من دراسات مقطعية، ولدينا إشارات آلية من تجارب حيوانية، لكن يغيب عنا الدليل الأقوى: دراسات طولية عالية الجودة تُظهر أن التعرض يسبق النتيجة ويزيد احتمالها حتى بعد ضبط العوامل المعروفة، أو تجارب بشرية قصيرة الأمد تقيس مؤشرات استقلابية قبل وبعد التعرض بالمقارنة مع ضوابط مناسبة.

تتضاعف هشاشة الادعاء حين نتذكر أن جمهور مستخدمي السجائر الإلكترونية يضم نسبة كبيرة من المدخنين الحاليين أو السابقين، وأن التدخين التقليدي نفسه يرتبط بوضوح بمقاومة الإنسولين وارتفاع خطر السكري. الخلط بين آثار التدخين القابل للاحتراق وآثار الفيب في عينات لا تفصل بدقة بين الفئات يفتح الباب أمام استنتاجات ملتبسة. كما أن الاعتماد على الإفادات الذاتية في قياس التعرض (عدد السحبات، قوة النيكوتين، نوع الأجهزة) يزيد من صعوبة الحكم.

لهذه الأسباب مجتمعة، فإن الأدلة الحالية لا ترقى إلى تهمة سببية، وأي طرح إعلامي يتجاوز ذلك هو تضخيم لا يخدم الفهم العلمي ولا الصحة العامة.

سياق تقليل الضرر: لماذا تهم الدقة العلمية؟

الأحكام المتسرعة لها كلفة. إذا توصّل الجمهور إلى قناعة —بناءً على عناوين مبالغ فيها— أن السجائر الإلكترونية “تسبب” مقدمات السكري يقينًا، فقد يثني ذلك بعض المدخنين من الانتقال إلى بديل أقل ضررًا نسبيًا، مع أن الدليل على أذية التدخين القابل للاحتراق أقوى بمراحل. الدقة العلمية لا تعني تسويق الفيب على أنه “آمن تمامًا”، بل وضعه في سياقه: منتج ليس خاليًا من المخاطر، لكنه —حسب ما تشير الأدلة الحالية— أقل ضررًا من سجائر التبغ، مع بقاء أسئلة مفتوحة حول تأثيراته الاستقلابية الطويلة الأمد.

هذا التوازن ضروري لصياغة سياسات عامة سليمة: تشجيع الإقلاع الكامل عن النيكوتين حيثما أمكن، وتقديم بدائل أقل ضررًا للرافضين عن الإقلاع، وتحديث الرسائل الصحية بقدر يتناسب مع قوة الدليل العلمي.

ما الذي نحتاجه من البحوث القادمة؟

الخروج من دائرة الالتباس يتطلب نقلة نوعية في التصميمات البحثية. أولًا، هناك حاجة إلى دراسات طولية تبدأ بقاعدة من غير المصابين بمقدمات السكري، وتُصنّف المشاركين بدقة إلى: غير مستخدمين، مستخدمين حصريين للفيب، مستخدمين مزدوجين، ومدخنين تقليديين حصريين. يجب أن تُقاس لديهم مؤشرات خط أساس (HbA1c، FPG، OGTT عند الإمكان، TyG، HOMA-IR، مؤشرات الالتهاب منخفض الدرجة)، ثم يُتابعون لسنوات مع تحديث دقيق لبيانات التعرض ونمط الحياة.

ثانيًا، ينبغي استخدام أساليب استدلال سببي متقدّمة: مطابقة على درجة الميل (propensity scores)، ترجيح احتمالية المعالجة العكسية، نمذجة المعطيات الطولية، وحتى منهجيات أدواتية أو دراسات الوراثة عند توافرها. هذه الأدوات لا تلغي كل تداخل لكنها تقلصه وتزيد ثقتنا بالاستنتاجات.

ثالثًا، ثمة قيمة لتجارب بشرية قصيرة الأمد ومضبوطة، تدرس أثر التحول من التدخين إلى الفيب على مؤشرات أيضية خلال أسابيع/أشهر، مع مجموعة ضابطة من مدخنين يستمرون بالتدخين، ومجموعة ثالثة تُقلع تمامًا. هذا النوع من الأدلة —إن نُفّذ بحياد— قد يوضح ما إذا كان الفيب يحسّن المعايير الصحية مقارنة بالتدخين، أو يتركها على حالها، أو يفاقمها.

وأخيرًا، يجب تحسين القياس: أجهزة تتبع موضوعية السحبة وطريقة الاستخدام، تحاليل كيميائية دقيقة للبخار عند الإعدادات الواقعية، ومسوح غذائية ونشاط بدني أكثر تفصيلًا. كلما كان القياس دقيقا، اقتربنا من الحقيقة وابتعدنا عن التشويش.

لماذا لا تكفي “الإشارات” للحكم العام؟

الصحة العامة تُدار على أساس تراتبية الأدلة. إشارات أولية من دراسات مقطعية أو حيوانية قد تستحق الاهتمام، لكنها لا تكفي لإطلاق رسائل تحذيرية مطلقة في موضوع شديد الحساسية مثل تقليل الضرر. فالكلمة العامة الواحدة قد تغيّر سلوك الملايين. وفي حين أن “الحيطة” قيمة مهمة، فإن الحيطة العلمية لا تعني مساواة كل المخاطر ولا استباق الحكم قبل اكتمال الصورة.

لهذا، على الصحافة العلمية وصُنّاع السياسات أن يفرّقوا بين: “هناك ارتباط يحتاج دراسة” و”لدينا دليل على السببية”. الخلط بينهما لا يربك القارئ فقط، بل قد يقود لنتائج عكسية: تثبيت المدخنين على الاحتراق بدل الانتقال لبديل أقل ضررًا، أو دفع المستخدمين العابرين للفيب إلى ذعر غير مبرَّر.

خلاصة القول

الادعاءات التي تقول إن السجائر الإلكترونية “تسبب” مقدمات السكري لا تستند —حتى الآن— إلى أدلة علمية قوية. ما لدينا هو روابط إحصائية من دراسات مقطعية معرضة للتداخل وانعكاس السببية، وإشارات آلية من تجارب حيوانية لا يجوز تعميمها مباشرة على البشر.

نعم، هناك ما يستدعي البحث الجاد: بعض المؤشرات الحيوية مثل TyG ومقاييس الالتهاب تستحق التتبع الطولي، وبعض الفرضيات حول آليات التأثير الأيضي ينبغي اختبارها بتصاميم أفضل. لكن تحويل هذه الإشارات إلى حكم قاطع هو خروج على النهج العلمي.

الخلاصة المنصفة اليوم: لا يمكن اتهام السجائر الإلكترونية بأنها سبب مباشر لمقدمات السكري اعتمادًا على الأدلة المتاحة. المطلوب دراسات طولية دقيقة وتجارب بشرية مضبوطة، مع قياسات أفضل للتعرّض وضبط صارم للعوامل المتداخلة. إلى أن تتوافر هذه الأدلة، يبقى التفريق بين “الارتباط” و”السببية” ضرورة علمية وأخلاقية، ويظل من الحكمة تجنّب إطلاق أحكام قاطعة لا تمتلك الدليل العلمي.

المصادر :

  • Wang, J. B., Olgin, J. E., Nah, G., Vittinghoff, E., Cataldo, J. K., Pletcher, M. J., & Marcus, G. M. (2022). E-cigarette use and risk of prediabetes: Results from the Behavioral Risk Factor Surveillance System, 2016–2018. American Journal of Preventive Medicine, 62(4), 493–500. https://doi.org/10.1016/j.amepre.2021.10.003
  • Kim, J. S., Kim, S. Y., Kim, H. J., & Kim, J. H. (2022). Association between e-cigarette use and insulin resistance index (TyG) in Korean adults. Korean Journal of Family Medicine, 43(6), 400–408. https://doi.org/10.4082/kjfm.22.0017

الفيب و مرض السكر : يجب على مرضى السكري من المدخنين الانتقال إلى السجائر الإلكترونية

اشترك في النشرة الإخبارية

انضم إلى اكثر من 8000 مشترك في نشرة اخبار Vaping Post. لتبقى على اطلاع بجميع أخبار السجائر الالكترونية

مقالات ذات صلةالمزيد من المقالات لهذا الكاتب

Subscribe
نبّهني عن
guest
0 Comments
Newest
Oldest Most Voted
Inline Feedbacks
View all comments